A polyuria egyik oka az ozmotikus diurézis fokozódása lehet, különösen, ha a jelenség hirtelen alakul ki. Ennek hátterében a kiválasztott oldott anyagok (glükóz, urea stb.) megfelelő mennyiségű reabszorpciójának elégtelensége áll. A primer polydipsia, a centrális és a nefrogén diabetes insipidus állhat­nak a viszonylag híg vizeletelválasztással járó megnövekedett vízkiválasz­tás mögött. Primer polydipsiában a szervezet megfelelő válasza a fokozott vízbevitelre a polyuria, míg a diabetes insipidus bármelyik formájában kóros a vízvesztés. A cikkben a polyuria különböző formáit, majd az elkü­lönítő diagnózist tárgyaljuk.

Súlyos, a beteget életveszélybe sodró sav-bázis eltéréssel járó kórképpel minden gyakorló orvos találkozhat. A belgyógyászati anyagcsere-rendel­lenességek, intenzív terápiás ellátást igénylő betegségek mellett sebészeti beavatkozások, mérgezések, kardiológiai és pulmonológiai kórképek szö­vődményeként is kialakulhat ilyen állapot. Azonnali felismerése és szaksze­rű ellátása nélkülözhetetlen napjaink orvosi tevékenysége során.

Az albuminúria/proteinúria tubulointersticiális károsodást okoz a vesében, így nefronvesztéshez vezet. Ezért a proteinúriát a vese „anginájának”, és mint ilyent, mindenképpen kezelendő elváltozásnak tartjuk. Kiemelt fon­tosságú a krónikus vesebetegség szempontjából nagy kockázatú betegek fehérje-/albuminvizelésének szűrése és erélyes kezelése. A kezelésben alap­vető a renin–angiotenzin–aldoszteron rendszer gátlása: az ezeken a táma­dáspontokon ható szerek csökkentik a proteinúriát, kombinációs kezelés esetén ez a hatásuk additív lehet. Nagy áttörést jelentett a diabéteszes vesebetegek kezelésében az SGLT2-gátlók és a GLP1-receptor-agonista liraglutid vesevédő és albuminúriát csökkentő hatásának kihasználása.

A hipertónia – a felnőttkorban leggyakoribb kardiovaszkuláris beteg­ség – gyakran szövődik diabetes mellitusszal. A diabéteszben kialakuló patofiziológiai (endokrin, kardiovaszkuláris, renális, neurális) eltérések hozzájárulnak a vérnyomás emelkedéséhez és gátolhatják a vérnyomás­csökkentő szerek hatását, ezért ilyenkor gyakran alakul ki terápiarezisztens hipertónia. A közlemény a terápiarezisztens hipertóniára vonatkozó legfon­tosabb ismereteket tekinti át, különös tekintettel a diabéteszes betegekre.

Életmódunk miatt az alacsony magnéziumszint okozta problémákkal egyre gyakrabban kell számolnunk. A hipomagneziémia aluldiagnosztizált álla­pot, előfordulása kb. 2% az átlagpopulációban, a lappangó esetek aránya egyes betegcsoportokban akár 80% is lehet. A Mg anyagcseréjét a bél­ből történő felszívódás, a renális visszaszívódás és a csontbeli raktározás határozza meg. E folyamatok újabban megismert részletei magyaráznak több genetikai vagy farmakológiai eredetű, alacsony magnéziumszinttel járó állapotot. A megfelelő fiziológiás Mg-forrást biztosító étkezés annak általános pozitív hatása miatt is támogatandó. Hazánkban az ajánlott napi bevitel 375 mg. Túladagolástól főként krónikus veseelégtelenségben kell tartani. A cikkben a Mg fiziológiás és egyes kórfolyamatokban betöltött szerepét ismertetjük.

Az utóbbi években a béta-sejt-működéstől független módon ható antidiabetikumok kutatása során a renális nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT2) több szelektív gátlószerét fejlesztették ki. Az első ilyen gyógyszer, a dapagliflozin glikémiás hatásosságán túl testtömegcsökkentő hatásával tűnt ki az eddigi klinikai vizsgálatokban. A Magyar Diabetes Társaság 2014. évi szakmai ajánlása metforminnal, szulfonilureával és DPP4-gátlóval kom­binált adását támogatja. A gyógyszer alkalmazási előírása az inzulinnal kombinált alkalmazást is lehetővé teszi.

A 2-es típusú cukorbetegség terápiájában az elmúlt években bevezetett új gyógyszercsoport, a nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT2-) gátlók szemléletbeli változást hoztak a betegek kezelésében és jelentősen gazda­gították az ismereteket a vesének a glükóz homeosztázisában betöltött sze­repéről. A szelektív SGLT2-gátlók a vese tubulusaiban a glükózreabszorpció gátlásával csökkentik a plazma glükózszintjét, a glükotoxicitást, az en­dogén glükóztermelést, az inzulinrezisztenciát. Hatásukból következően testtömegcsökkenést okoznak. Fokozzák a diurézist, mérséklik a vérnyo­mást, nem stimulálják az inzulinszekréciót, béta-sejt-védő hatásuk van, érdemi mellékhatás nélkül.

Nagy klinikai vizsgálatok azt igazolták, hogy a dapagliflozin kedvező glikémiás ha­tását nem kíséri jelentősebb hipoglikémia. A kezelés kedvezően befolyásolja a vér­nyomást, a testsúlyt és a lipidszinteket.

Drug Design, Development and Therapy, 2014. december

A glükóz renális reabszorpciójának 90%-át a 2-es típusú nátrium-glükóz transzporter fehérje (SGLT2) végzi. Az itt bemutatott tanulmány áttekinti az SGLT2- gátlás renális következményeivel kapcsolatos klinikai és kísérletes adatokat.

Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 2014. június